目前糖尿病已经成为全球流行性疾病，全球糖尿病患病率为8.3%，中国成年人糖尿病患病率是9.7%，糖尿病前期的患病率为15.5%。肥胖与胰岛素抵抗是糖尿病发生的重要机制，而目前关于胰岛素抵抗发生发展的机制尚未完全明确。

　　国际银河线路检查中心的刘冰、于恒池和孙广永作为共同第一作者，张栋教授和洪旭主任作为共同通讯作者的文章“OX40 promotes obesity-induced adipose inflammation and insulin resistance ”于近日在医学期刊Cellular and Molecular Life Sciences(影响因子 5.788)上发表。此项研究在国际上首次提出免疫共刺激分子OX40促进肥胖相关胰岛素抵抗的观点，加深了免疫调控对胰岛素抵抗及2型糖尿病发生机制的认识。

　　此项研究发现免疫共刺激分子OX40敲除后，小鼠因高糖高脂饮食造成的体重增加、空腹血糖升高、糖耐量异常以及胰岛素敏感性下降均得到了明显改善，脂肪细胞的体积以及脂肪组织的炎症亦明显减轻。该研究进一步探讨了OX40调控脂肪组织慢性炎症及胰岛素抵抗的机制，发现OX40通过促进T细胞活化、Th1和Th7细胞的分化，并抑制Treg细胞的活性，加重了脂肪组织的慢性炎症，最终导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。进而课题组对比超重与体重正常人群也发现，BMI>28的超重人群的外周血免疫细胞的OX40表达明显高于体重正常人群，证实不单纯是小鼠，肥胖人群也的确存在OX40参与的慢性炎症改变。该研究为研究胰岛素抵抗及糖尿病的发病机制开拓了新的方向，对糖尿病的预防及治疗具有重要的临床意义。

　　该研究获得北京市自然科学基金面上项目及移植耐受与器官保护北京市重点实验室开放课题资助。

(文/于恒池)